短期接触大多数的空气污染物与心肌梗塞风险的增加有关 _美国

【短期接触大多数的空气污染物与心肌梗塞风险的增加有关】据2月15日刊《美国医学会杂志》上的一则综述及对先前研究的荟萃分析披露，短期接触（多至7天）臭氧除外的所有的主要空气污染物与心肌梗塞风险的增加有着显著的相关性。
人们在50多年中一直怀疑，不时接触高度污染的空气可能会对健康造成有害的影响。根据文章的背景资料：“在工业化的国家中，心血管疾病是造成死亡的首要原因并与显著的发病率有关。这些国家有着高度的污染水平。自1990年代以来，许多流行病学研究证明，在空气污染水平与就住院率和总体死亡率而言——包括呼吸系统疾病或心血管性疾病的死亡率——的人类健康之间存在着关联。然而，在空气污染与心肌梗塞[MI；心脏病发作]的近期风险之间的关系则仍然存在着争议。某些研究显示它们之间有某种关系，但另外一些研究则发现没有关系或仅与选定的污染物之间有关系。”
巴黎市INSERM Unit 970的巴黎笛卡尔大学的Hazrije Mustafic, M.D., M.P.H.及其同事开展了一项系统性的回顾和荟萃分析，旨在检验短期接触空气污染物与发生心肌梗塞的风险之间的关系，并对这些关系进行量化。这项分析中的主要空气污染物包括臭氧、一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫和空气动力学直径为10 μm（微米；PM10）或以下的颗粒物质（PM）、或那些空气动力学直径为2.5微米（PM2.5）或以下的颗粒物质。
研究人员对医学文献进行了搜索并发现了符合纳入该分析标准的34项研究；这些研究表明，除臭氧外，所有分析过的空气污染物和心肌梗塞风险之间都存在着统计学上显著的相关性。基于研究品质而做的亚组分析所产生的结果堪比总体的分析结果。
文章的作者对所发现的这些关系提出了多个可能的机制。“第一个可能的机制是炎症。这些研究显示，炎症标记物如C-反应蛋白的水平会因为接触污染的空气而变高。第二种可能的机制是心脏自主神经系统的调节异常。数个观察性研究将高度空气污染与心率加快及心率可变性下降挂钩。第三种可能的机制是因为空气污染而导致的血液粘稠度的增加。这种关系可促使血栓[血块]形成，加速动脉粥样硬化的进展及减弱粥样硬化斑块的稳定性。”
研究人员承认，在这一研究中所发现的相关性的幅度与那些诸如吸烟、高血压或糖尿病等经典的心肌梗塞风险因子相比要相对较小。“尽管如此，每种污染物的人群归因分值是不容忽略的，因为人群的大多数——其中包括年轻的和残疾患者都会接触空气污染，特别是在城市环境中，因此，改善空气品质将会对公共卫生产生显著的影响。”
文章的作者写道：“总之，就我们所知，我们的荟萃分析是第一次对短期接触主要的空气污染物和心肌梗塞风险之间的相关性的质量和幅度进行评估。还需要做进一步的研究以决定改善空气品质的有效干预是否与心肌梗塞发生率的下降有关。

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